开花调控：条条大路通罗马
原文作者 Anusha Srikanth bull; Markus Schmid
摘要：植物在从营养生长向生殖发育过渡的过程中，经历了重大的生理变化。这种转变是对各种内源性和外源性信号的反应的结果，这些信号随后整合在一起导致开花。已经确定了控制开花的五种基因定义的途径。春化途径是指长时间暴露在寒冷环境下，开花速度加快。光周期途径是指调控开花响应的白天长度和光质的感知。赤霉素途径是指正常开花模式对赤霉素的需求。自主途径是指独立于光周期和赤霉素途径的内源性调控因子。最近，一种内源性途径，增加植物年龄控制开花时间已被描述。这些途径的分子机制在拟南芥和其他几种开花植物中得到了广泛的研究。
关键词：拟南芥 开花时间 光周期 春化 赤霉素 通路整合
缩略词：
GA 赤霉素
SD 短日照
LD 长日照
前言
陆地植物进化出越来越复杂的繁殖方式。虽然今天的苔藓和蕨类植物仍然用运动的孢子/精子繁殖，但不开花（裸子植物；除了银杏科和苏铁科的显著例外），有花种子植物（被子植物）没有。相反，被子植物进化出专门的器官（花及其组成部分）来进一步繁殖。最早的有花植物化石——辽南始祖鸟，可以追溯到1.25亿年前。现在被子植物开花的果实是人和牲畜的主要食物来源。花卉也因其美学价值、香味和药用价值而受到赞赏。花的形成是有性生殖成功的先决条件，因此，这一事件的正确时机具有适应价值，特别是在非自育物种中，开花必须在个体之间同步。即使在自育植物中，开花的诱导也受到环境和内源性因素的严格控制，如日照时间、温度和激素水平。由于它们的重要性，植物和它们的花朵不仅吸引了育种者的兴趣，也吸引了科学家的兴趣。
前分子生物学时代的开花时间研究
人们对开花时间的调控研究已有100多年的历史[1]。这些早期的研究证实，植物开花受包括日长(光周期)在内的因素的调节。因此，植物可分为白昼长度超过一定阈值时诱导开花的长日植物(long day, LD)、白昼短夜长时诱导开花的短日植物(short day, SD)和不依赖于白昼长度而开花的昼中性植物(day-neutral, day-neutral)。这从逻辑上引出了植物如何以及在哪里决定光周期的问题。
多年来,提出一些假设来解释植物如何感知光周期[1],但直到1930年代,一个更复杂的解决方案是由Erwin Buuml;nning提出的。由于他的调查“生理振荡,”Erwin Buuml;nning提出“生物钟”的存在是由昼夜周期携入的。Erwin Buuml;nning进一步推测,一天24小时被分为两个阶段,一个光敏感(喜光)和一个黑暗的敏感(喜暗)阶段,而昼夜振荡器监管的转变从一个阶段到另一个。在这种情况下，光表现为一个外部信号，因为它的存在在任何一个阶段将指示植物，如果一天是长或短。Erwin Buuml;nning假设后来被Pittendrigh教授[2]扩展到“外部重合”模型。与早期的模型相比，外部重合模型依赖于24小时周期中特定时刻的光的存在。Pittendrigh[3]后来提出了另一种机制，即“内在重合”模型，即两种不同的昼夜节律被黄昏和黎明所左右。随着季节的推移，其中一种节律会相对于另一种节律改变相位，导致两种振荡的(部分)重叠，从而引发下游事件，在这种情况下是开花的诱导。
大约在上述工作确立了植物(或任何其他生物体)测量白昼长度的基本原则的同时，其他研究人员也在跟进植物的光周期在何处被感知的问题。例如，Knott[4]将植物的不同部位暴露在光照下，发现开花的线索要求叶片暴露在光照下，而不是茎尖。这表明，在诱导光周期的作用下，植物在叶子中产生一种能触发花朵的物质，这种物质被输送到茎尖，这一观点在俄罗斯植物学家米哈伊尔·切拉克海恩(Mikhail Chailakhyan)的“花起源假说”(florigen hypothesis)中得到了正式证实。随后的实验，如将开花植物的叶片嫁接到无感光周期生长的接穗上，以及将单个叶片暴露在感日长度下，很快证实了花起源假说[1,5,6]。有趣的是，研究发现成花素的运动速度和模式与光合同化的速度和模式相匹配，这表明成花素可能从叶片穿过韧皮部到达根尖[7,8]。虽然在许多实验中证实了一种致花物质的存在，但其性质一直是一个争论已久的问题。
除了白天的长短，光质在花期过渡中也起着重要的作用。在高密度或浓密的冠层下生长的植物会经历入射光的红到远红比例的变化，并通过茎的伸长和提前诱导开花来响应，这一过程被称为避荫综合征[9]。除了红/远红的比例，蓝色的光也被认为可以调节花期的过渡。例如，研究表明，当短日照植物暴露在高强度的蓝光或白光[10]下时，可以诱导其产生日中性反应。虽然这些实验清楚地表明，光照的各个方面(尤其是日照时间、光照量和光质)控制着许多植物的花期过渡，但光照绝不是所涉及的唯一环境因素。
除了光的各个方面，温度可能是影响开花的下一个最重要的外部线索，因为植物需要一个有利的温度来生存和繁殖。在开花调节的背景下，人们可以区分环境生长温度的影响和长期寒冷的影响。Gassner[11]是第一个描述不同种类植物开花需要长时间寒冷的人。他发现两年生或冬季一年生植物与春季或夏季一年生植物对寒冷的需要量有显著差异。1928年，俄罗斯科学家李森科创造了“jarovization”这个名字来描述植物的这种反应。这后来被翻译成“春化”。现在公认的春化定义是“通过低温处理获得或加速开花的能力”，这是在1960年由Chourd提出的。一般来说，夏季一年生植物有兼性春化反应，而冬季一年生植物有专性春化反应，没有经过冷处理就不能开花。正常春化参数的范围在1至7°C之间，为期1 - 3个月，视物种而定。此外，在黑麦[12]中，温暖温度的突变破坏了春化的效果。春化的一个有趣的方面是，开花不一定在植物经历正常生长温度后立即开始。相反，在真正诱导开花之前，一段较长的时间可以过去。然而，一旦春化状态实现，它是有丝分裂稳定的。这被称为“冬天的记忆”，正如我们将在下面讨论的，是由于某些春化反应基因的表观遗传沉默。然而，由于在减数分裂过程中这些基因的沉默被重置，春化状态不会从父代遗传给子代。
温度在植物发育中的作用从18世纪就开始研究了。作为固着生物，植物必须发展一种机制，为不同的生命过程(包括开花)确定适宜的温度。温度对开花影响的早期综述由Wang[13]提供。Samach和Wigge[14]对植物如何感知温度以及如何在分子水平上区分每日波动进行了更近期的综述。
1926年，日本科学家黑泽明(Kurosawa)注意到，感染了真菌赤霉素(Gibberella fujikuroi)的水稻幼苗长得很高，无法站立。1938年，人们分离出了对水稻幼苗产生这种影响的化学物质——赤霉素(GA)。1952年，Anton Lang将GA应用于仙桃和顶盖仙桃的莲座上，发现这些植物的反应是抽薹和开花。随后，GA常被称为开花激素。然而，Lang能够区分出florigen和GA，并得出结论，虽然GA不是开花素，但它以某种方式调控了开花素[15,16]。在不同的品种中，GA在开花过程中所起作用的结果相互矛盾。GA促进了某些植物的开花，但抑制了其他植物的开花。GA的外源应用导致某些植物无感光周期开花，但并非所有的研究对象都是[17]。GA也能够绕过春化[18]的要求。
除了气体外，碳水化合物也被证明在调节开花的转变[19]中发挥重要作用。糖是通过光合作用产生的，在植物发育过程中起着至关重要的作用。主要的植物糖是蔗糖，已被证明在过渡到开花之前积累在茎尖。例如，短时间内生长的白叶枯病植株在增加辐照[20]后，其顶端积累了糖。
尽管这些早期工作取得了成功，但直到现代植物遗传学和分子生物学的出现，特别是在拟南芥中，人们才更好地理解了花的转变机制。
拟南芥开花时间突变体
正是Laibach[21]提出了将拟南芥作为遗传模型植物的设想。它的基因组小，易于杂交和培育，生命周期短，产生大量的种子，使它成为一个理想的模式生物。从那时起，尽管其他一些植物物种也被广泛用于科学研究，但塔利亚纳已经成为理解植物遗传学和分子生物学的范式。
一般来说，没有什么已知的环境条件是完全阻止拟南芥开花。此外，还没有任何被提出的拟南芥突变体像豌豆的突变体般不能开花。然而，在对环境诱因的反应中，遗传变异明显存在于野生的拟南芥中[22-24]。实验室中常用的品种大多为夏季一年生，不需要春季化。然而，冬季一年生植物确实存在，遗传分析表明，两个基因的自然等位基因，FLOWERING LOCUS C 和 FRIGIDA，在很大程度上解释了这些加入的春化需求[25,26]。在光周期方面，拟南芥的开花时间取决于一天的长度，与短天(8小时)相比，长天(16小时光)通常促进花的转变。然而，即使在短日照条件下，拟南芥最终也会开花，因此被归类为兼性长日照植物。
Reacute;dei [27] 利用X射线辐射证实了co，gi和id是参与开花的位点。之后， Koornneef 等人 [28] 证实了11个位点，这些位点在拟南芥的Ler （Landsberg erecta）加入时发生突变后导致晚花。这些位点包括 fd, fwa, fe, fpa, fy, fve, ft, fha, fca, 和两个先前已被Reacute;dei证明的位点 (gi 和 co)。之前确定。大多数突变为隐性突变，但co是中间突变，fwa几乎是完全显性突变。在不同光周期和春化反应下测定了这些突变体的开花时间，在短日照和长日照条件下，fca、fve、fy和fpa均较晚开花，但春化处理可加速开花，这些基因明确了拟南芥通过现已知的自主途径开花的核心元件。相比之下，gi、co和fha在长日照条件下的突变则延迟开花，这表明这些基因参与了光周期传感通路。
在过去的几年里，我们在理解开花时间的分子调控方面取得了巨大的进展。许多参与这一过程的基因已经被识别出来，我们开始理解这些基因是如何整合各种内源性和环境因素来控制开花的开始。在此，我们对促进开花的不同途径以及调节营养生长向生殖生长转变的不同因素的研究现状进行了全面的综述。
开花环境调控
如上所述，开花时间受温度和光周期等多种环境刺激的控制。在叶片中可以感知到光周期，并将称为成花细胞的长距离信号传输到茎尖诱导开花。在接下来的章节中，我们将回顾植物根据环境调节开花时间的遗传和分子机制。
日长对开花的调节
光周期途径——如何测量日长？
当一个人逐渐远离赤道，一天的长度在夏天和冬天之间有很大的不同。植物已经发展了感知这种区别和利用的能力作为控制花期开始的指标。负责测量白昼长度和随后开花的一连串事件称为光周期途径。
植物通过专门的光感受器以不同波长感知光，向光素（蓝光）、隐花色素（蓝光）和光敏色素（红色/远红色）是植物光感受器的三大类[29-31]。关于植物(或生物体)如何测量白昼长度，已经提出了几个模型(见上文)。所有这些假设的共同之处在于它们都需要内源子，也就是说，基因受生物钟的调节，以及环境的变化，如昼夜周期来同步这些节律。有趣的是，光敏色素和隐花色素本身已经被证明是受生物钟调节的，这表明存在一个调节生物钟[32]的门控和重置的调节回路。
Reacute;dei是第一个描述突变体的长度对归纳的一天。其中包括constans (co)突变体。CONSTANS (CO)基因编码一种推测的锌指转录因子[33]，其时空调控是诱导[34]开花的关键(表1)。CO的表达受生物钟的控制，导致CO的基础 振荡，相位为24 h，并且在短日照条件下，CO的表达在黎明后20 h左右达到最大值[35]。在张日照作用下，CO表达的这一阶段被另外三种蛋白质的活性进一步修饰:GIGANTEA (GI)、FLAVIN-BIND-ING、KELCH REPEAT、F-BOX 1 (FKF1)和cycle DOF FACTOR1 (CDF1)[36-38]。
有趣的是，这三个基因本身就受到生物钟的调节。在较长时间内，FKF1和GI蛋白均遵循同一阶段，在黎明后13小时达到最高水平[38,39]。相比之下，在短日照条件下，GI在光照开始后7h达到峰值，而FKF1在光照开始后10h达到峰值[36]。
酵母互作实验表明，FKF1与GI存在物理相互作用[38]。利用截断的FKF1蛋白结构，将相互作用区域缩小到FKF1的LOV (light, oxygen, or voltage)域和GI的N端。有趣的是，FKF1蛋白仅在蓝光存在的情况下与GI结合，而蓝光是通过其flavin-binding区域感知到的。因此，在长日照下，FKF1-GI复合物能更有效地形成，此时FKF1蛋白能高效地受蓝光照射，并且FKF1和GI蛋白能在同时达到峰值。而不像短日照时，这两类蛋白处于不同的相位中，且FKF1-GI复合物形成所需的光也有所缺乏。
FKF1和GI并不直接调控CO的表达，而是通过FKF1-GI与CDFs的相互作用调控[36,37]。CDFs是一类在维持CO mRNA水平中发挥重要作用的转录因子。四倍cdf突变体在白天和黑夜都积累CO mRNA，在短白天和长白天开花早。CDF1被证明可以直接与CO调控区域结合，并作为CO转录的抑制因子[37]。使用标记GI蛋白的染色质免疫沉淀(ChIP)也显示了分布在CO启动子[38]上的17个不同扩增子的富集区域。此外，使用标记版FKF1的ChIP显示，该蛋白与CO启动子上GI和CDF1类似的区域结合[38]。最后，对三种蛋白丰度的分析显示，在长时间的工作中，CDF1先达到峰值，然后是GI，最后是FKF1在下午达到峰值[37,38]。这些研究表明，CDF1蛋白首先在早晨与CO启动子结合，一旦有足够的GI，就会形成抑制CO转录的CDF1-GI复合物，一旦FKF1蛋白达到峰值，它与CDF1- GI复合物相互作用，并通过其F-Box域靶向CDF1进
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