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植物环境温度信号
原文作者 Philip A Wigge
摘要：植物受到日常和季节性波动的温度影响，在“环境”温度范围内(拟南芥约12-278摄氏度)，温差对植物的生长发育、抗病途径和昼夜节律有很大影响，但不会被激活温度应力路径。 正是这种发展感知并应对未受压的温度本评论涵盖的内容。最近的进展揭示了在调节温度信号方面的关键角色。 bHLH转录因子PHYTOCHROME INTERACTING FACTOR4（PIF4）已被证明是多个响应的中心拟南芥温度较高，包括开花和下胚轴伸长。染色质状态的变化与向转录组传递温度信号有关。确定温度感知的精确机制是该领域一个令人兴奋的目标。
地址
英国剑桥大学塞恩斯伯里实验室，贝特曼街47号，剑桥CB2 1LR
通讯作者:Wigge, Philip A (philip.wigge@slcu.cam.ac.uk)
温度是限制植物分布的关键环境变量。在全球范围内，植物已经进化出适应各种气候的机制。除了应对极端的温度，植物生物学的一个主要新兴主题是温度在多大程度上为在复杂多变的环境中最大化植物的适应性提供了重要线索。虽然极端温度对植物的影响已经研究了几十年，但在这篇综述中，我们将回顾近年来在理解适度、非应激反应诱导温度变化(有时称为环境温度)的作用方面取得的进展。环境温度感知也与气候变化有关，气候变化已经对野生植物的分布产生了可测量的影响，并有相当大的潜力降低作物产量[1-3]。这篇综述强调了最近在理解如何将环境温度信号集成到植物中的研究进展增长和发展。对于温度应激反应的研究，读者可参考近期优秀的综述[4-6]。
温度是一个强烈的发育信号
在12-278C的范围内，植物在生长速率和发育反应方面存在显著差异，但没有显著的应激反应诱导[7]。由于酶活性和生化反应的降低，低温通常会减缓生长，而生长抑制基因的突变，如赤霉素-椭圆酸(GA)信号通路中的DELLA蛋白，则能够在很大程度上克服低温对生长的抑制[8,9]。这表明，在不同温度下生长的差异是由活跃的信号导致的，使它们易于遗传和生化研究。这篇综述将考虑将温度作为一种发育信号的研究。
温度调节染色质重构
拟南芥转录组对12 - 278摄氏度的环境温度差异反应强烈[10,11,12]。对HSP70:LUC调控不当的植物进行筛选，确定H2A的作用。z核小体协调环境温度转录组。肌动蛋白相关蛋白6 (ARP6)的突变损害H2A.Z占用导致温暖温度转录组本构表达。H2A分析。选择位点的z核小体占用率为H2A。随着温度的升高，z核小体被选择性地排出体外。因此，有人提出H2A.z核小体占用率是温度反应基因表达和H2A驱逐的限速因子。z核小体对温度升高的反应是控制温度转录组[12]的关键步骤。有趣的是，在植物色素相互作用因子4 (PIF4)表达的开花位点T (FT)中，PIF4结合位点似乎被H2A所阻断，且PIF4的表达与温度高度相关。z核小体，暗示H2A的机制。z -占用可能导致PIF4无法访问其绑定位置[8]。
PIF4是调节温度响应的中心枢纽
在较高温度下生长的拟南芥显示出许多反应，这些反应似乎能够适应较热的条件[13,14]。在研究最深入的性状中，下胚轴伸长和开花也对环境温度的升高有响应。有趣的是，温度通过一个共同的调节器控制这两种特性，基本的螺旋环螺旋转录因子PIF4。《植物生物学最新观点》2013,16:661-666
细胞信号和基因调控
常见的调控因子，基本螺旋环螺旋转录因子PIF4([15]综述)。有趣的是，pif4突变体在较高温度下无法增加下胚轴长度[9,16]。PIF4直接与brassinosteroid activated factor brassinazol - resistant1 (BZR1)相互作用，这些转录因子共同调控多种参与生长调节[17]的基因。因此，PIF4是内源性植物激素[18]整合环境信息(包括光质量和温度)的关键枢纽。下面将更详细地讨论PIF4与激素信号的相互作用。
日照短的情况下，温暖的温度可以在很大程度上代替日照长的光周期，加速开花，突出了温度信号[11]的强度。拟南芥开花的温热诱导是由花原FT表达上调引起的[11,19]。ft突变体对高温的响应基本不能加速开花，但与其他家族成员存在一定的冗余，因为ft的三突变体、ft的孪生姐妹和ft的亲本表现出比ft-10单独的[20]更强的晚开花表型。高温加速开花需要PIF4的活性。PIF4是激活开花的必要条件和充分条件，它通过直接与FT启动子结合以温度依赖的方式[8]来激活开花。
有趣的是，PIF4不仅在转录水平上受温度调控。至少有三种不同的机制可以调节PIF4活性:转录控制、翻译后修饰和染色质可及性的改变。PIF4的表达受昼夜节律的调节，表现出明显的昼夜模式[21]，这使得PIF4在气温升高时的表达分析变得复杂。PIF4在上午的表达高峰导致了偶合模型的提出，即PIF4介导的生长既受到时钟调控的转录本积累的调控，也受到植物色素[22]对光介导的PIF4降解的调控。通过对PIF4在一个昼夜周期内的表达的详细研究表明，在夜间288C的黑暗环境中，PIF4的表达量高于较低温度下的植物[23,24]。通过检测PIF4在其天然启动子下在228C和288C表达的蛋白水平，这项工作得到了进一步的扩展。288C时PIF4水平较高，在夜间[25]开始显著积累，与PIF4转录本的研究完全一致。
有趣的是，温度对PIF4的转录调节不足以解释其在控制发育对温度反应中的所有作用。例如，PIF4的本构表达导致了在228C时的早期开花表型，而在128C[8]生长的植物可以抑制这种表型。通过对PIF4在一定温度范围内的芯片分析，证实了PIF4与FT启动子结合的能力依赖于温度，响应温度可以直接调节PIF4与目标物结合的能力。FT启动子中的PIF4结合位点被H2A占据。z -核小体，其占用率在较高温度下降低[8,12]。最后，PIF4在蛋白水平上受到光质量的严格调控，白光导致蛋白快速降解，富FR光稳定PIF4。在128C和278C下，PIF4蛋白的稳定性没有显著差异，但在蓝光下，在低温[26]下，PIF4蛋白的稳定性较低。
温度对时钟有多种影响
地球的自转给植物施加了一个24小时的周期，伴随着光和温度的变化。许多生物已经进化出了体内的感应器或昼夜节律钟，以产生转录和行为反应，以预测和适应整个昼夜周期的变化。温度对生物钟的两个主要影响是夹带和补偿。温度信息通常能够使时钟进入，大多数时钟能够在较宽的温度范围内保持较完整的时间量，这种现象称为温度补偿。在拟南芥中，温度周期可以使时钟在恒定的光照下，但光夹带与温度夹带存在显著差异，热夹带线的周期较短，[27]。此外，黄化幼苗24 - 188C的暖-冷温度循环只能进入光-暗循环[28]携带的总转录本的一小部分，这与之前光-热夹带[29]的研究一致。热循环还独立于光周期作用于细胞周期、蛋白质合成和DNA复制等许多过程，这表明不同的感官机制参与了将温度信息传递给时钟[29]的过程。为了进一步了解这一过程，鉴定夹带所需的关键基因将是一个重要的进展。识别这些参与者是复杂的，因为以无数方式扰乱时钟的突变也可能影响夹带，或许是间接的影响。更复杂的是，植物对光和热循环的反应是密切相关的，高度依赖环境。一个很好的例子是伪响应调节剂7和9 (prr7/9)双突变体，它不能进入228C/128C的热循环，但能够对288C/228C做出反应[30,31]。此外，在黑暗中保存的prr7/9幼苗甚至可以部分进入228C/128C循环[31]。热夹带的一个关键因素是晚环组分早花3 (ELF3)，由于ELF3突变体无法在黑暗的[32]中进thero -mocycle中。对重组自交系种群的研究表明，在进入热循环的能力方面存在相当大的潜在遗传变异，这些研究为确定温度信息如何进入生物钟[27]提供了有希望的线索。
时钟对温度的另一个关键响应是温度补偿过程。例如，在拟南芥中，温度的波动被控制，在12-278C[10]范围内不会引起周期性的大变化。对该温度范围内关键时钟元件转录本水平的分析表明，晚伸长下胚轴(LHY)的表达随温度升高而升高，这似乎被CAB1表达(TOC1)和GIGANTEA (GI)的时序增加所抵消。LHY的作用在prr7 prr9双突变背景中得到了明确的证明，在prr7 prr9双突变背景中，LHY的去抑制作用和生物钟关联1 (CCA1)引起了显著的温度过度补偿表型，在较高的温度[31]下周期显著延长。降低LHY和CCA1活性足以恢复本背景[31]中的野生型时钟行为，说明这些基因介导温度对时钟的影响。CCA1在较高温度下具有较强的结合靶基因的倾向，而CCA1在较高温度下具有平衡CCA1活性的有趣机制是由保守的酪蛋白激酶2 (CK2)介导的，其活性随温度的升高而增加。CK2使CCA1的ps -phorylation降低了其与靶结合[33]的亲和力。时钟元件的选择性拼接，如温度可控的LHY，可能是这一过程中的一个重要机制以及[34]。温度补偿所需要的另一个基因是编码myb样转录因子的reve8。rve8等位基因功能缺失的周期增加，而RVE过表达谱在278C[35]时明显短于WT。
作为这些遗传和分子方法的补充，模拟时钟对温度的响应是理解夹带和补偿调节原理的一个非常有价值的工具。温度补偿可以通过几个具有高特定温度响应特性的元件和控制温度响应时钟来实现。或者，时钟网络中的多个组件可以进化出温和的温度响应行为，从而平衡了温度效应[36]。有趣的是，一个被动温度效应作用于依赖于光的时钟输入的模型足以模拟时钟在一定温度范围内的行为，这表明温度补偿是通过网络平衡[36]起作用的。而温度补偿则被看作是一种多维持的机制或者更少的恒定周期，周期缩短通常是在更高的温度下观察到的，这可能是自适应的[37]。
温度、激素和避光反应是综合的
温度升高会增加拟南芥的伸长生长。涉及的两种主要植物激素是生长素和GA[9]。在生长素信号突变体[38]中，高温介导的下胚轴伸长被消除，这一发现突出了生长素的作用。三个生长素生物合成基因,色氨酸的AMI-NOSTRANSFERASE ARABIDOPSIS1(TAA1),细胞色素P450,家庭79年亚B,肽2(CYP79B2)和YUCCA8 PIF4依赖的方式被更高的温度调节,和PIF4直接结合到他们的推广者,建议直接机制PIF4可以增加生长素biosyn-thesis响应温度较高(18、39、40)。更广泛地说，在避荫反应的背景下，PIF4已经被证明可以控制许多油菜素内酯、GA和细胞分裂素信号通路[23]所必需的基因。观察其中有多少与高温信号共享将是有趣的。荫蔽躲避反应之间的联系和温度信号描述了很多年(综述[6、15]),并强调通过检查的荫蔽躲避反应在168 c,它已经看到温度强烈影响荫蔽躲避反应的结果在一个生态型特定的方式[41]。
GA已被证明是温度介导下胚轴伸长在生长素的平行途径中必不可少的。pentuple della突变体显示GA信号通路的本构性激活，仍然对温度有部分反应，这表明一个额外的通路，也许是生长素信号通路、PIF4表达或染色质可及性，对GA[9]起补充作用。BR生物合成抑制剂brassinazole的处理可显著抑制温热介导的下胚轴伸长，且该过程不依赖于DELLA通路。最近，随着BR活化转录因子BZR1直接与PIF4相互作用，并协同调节细胞延伸的许多关键靶点，PIF4与BR信号通路之间建立了直接的分子联系。
温度对抗病途径有较大影响
温度的适度升高(如从摄氏228度到摄氏288度)对植物病原体的相互作用有很大的影响。r介导的抗性在较高的温度下会分解，例如，在288C[42]的植物寄主上，紫丁香假单胞菌的生长速度会加快8倍。这种植物抗性的分解在它所处的不同种类的植物中广泛存在并影响对包括病毒在内的多种病原体的反应。疾病反应的激活可导致拟南芥生长受到抑制，这种效应导致了bonzai1 (bon1)突变体的鉴定，该突变体在228C时生长受到抑制，但在288C时由于疾病反应途径受到抑制而出现野生型行为[43,44]。参与介导BON1反应的膜相关蛋白是BON1相关蛋白(BAP1)，它负调控防御反应。BAP1是由较低的温度诱导产生的，这依赖于转录因子(CBF1 expression - sion1的诱导剂)ICE1，此前已有研究表明，ic1是CBF1-3[45]冷应激诱导所需要的。因此，这一发现在冷应力信号和环境温度响应之间提供了一个有趣的联系。
疾病反应通路的温度敏感性是通过核苷酸结合和富含亮氨酸的重复蛋白(NB-LRRs)介导的，已经有可能分离出NPR1-1、stemtive1 (SNC1)的NB-LRR抑制因子的等位基因，这些等位基因在较高的温度[46]时在细胞核中积累。一个有趣的问题是为什么病原体的抗性会在更高的温度。病原体的反应无疑是能量消耗巨大的，具有本构性疾病反应的植物已经限制了生长，帕克和同事们认为温度是平衡拟南芥免疫反应和生长的一个因素。也有可能是H2A。z核小体通过进化被招募来调节需要快速诱导的bb0通路。值得注意的是，系统性获得性耐药所需的基因网络受到H2A的调控。z核小体在arp6和pie1突变背景[49]中本构表达。因此，在较高温度下植物中r基因抗性的分解可能反映了植物在H2A时保护自身免受系统获得性抗性自发激活的机制。z核小体在较高的温度下被排出。
温度信号方面悬而未决的问题
在过去的五年里，我们对控制植物生长和发育以适应环境温度的主要基因和途径的理解有了长足的进步。尽管有许多进展，主要的热感觉机制尚未得到明
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